Impacto funcional de nuevos análogos de kisspeptina10 con posibles perfiles de agonistas tendenciosos en diferentes modelos de cáncer

dc.contributor.apolounabRodríguez Sarmiento, Deisy Yurley [deisy-yurley-rodríguez-sarmiento]spa
dc.contributor.authorRodríguez Sarmiento, Deisy Yurley
dc.contributor.cvlacRodríguez Sarmiento, Deisy Yurley [0001369864]spa
dc.contributor.orcidRodríguez Sarmiento, Deisy Yurley [0000-0001-9555-5225]spa
dc.coverage.campusUNAB Campus Bucaramangaspa
dc.coverage.spatialBucaramanga (Santander, Colombia)spa
dc.date.accessioned2023-08-23T12:32:46Z
dc.date.available2023-08-23T12:32:46Z
dc.date.issued2020
dc.description.abstractLa diseminación de la metástasis de células tumorales representa el mayor obstáculo hacia la cura del cáncer. Células tumorales con capacidad de metástasis son frecuentemente resistentes a la quimioterapia. Esfuerzos experimentales han revelado que la cascada de la metástasis es un proceso complejo que incluye múltiples reguladores tanto positivos como negativos y algunos de ellos ya han sido previamente descritos. Fisiologicamente, KissR juega un papel importante en la activación del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal regulando la pubertad y las funciones reproductivas. Peptidos derivados del gen Kiss1 como la Kisspeptina10 (Kp10) señalizan a través de el receptor acoplado a la proteína G, KissR (GPR54) y particularmente en cáncer, la señalización de KissR suprime la metástasis y mantiene la inactividad de células malignas interfiriendo con la migración e invasión celular. El receptor KissR es un GPCR. Los GPCRs son intermediarios de innumerables respuestas fisiológicas y patológicas en el organismo y por esto son tan importantes objetivos farmacológicos. Los agonistas tendenciosos pueden presentar efectos terapéuticos benéficos al activar preferencialmente una vía de señalización y desencadenan así muchos menos efectos colaterales. Se cree que el desarrollo del presente proyecto será de gran importancia, ya que traerá información todavía desconocida sobre la contribución especifica de las diferentes vías de señalización del receptor KissR para la progresión o retraso del desarrollo tumoral. Estos resultados, además de ser relevantes desde el punto de vista del estudio del mecanismo de señalización y acción, también puede contribuir para el desarrollo de futuros fármacos direccionados al receptor Kissr.spa
dc.description.abstractenglishThe spread of metastatic tumor cells represents the greatest obstacle to a cure for cancer. Tumor cells with the capacity to metastasize are frequently resistant to chemotherapy. Experimental efforts have revealed that the metastasis cascade is a complex process that includes multiple regulators, both positive and negative, and some of them have already been described. Physiologically, KissR plays an important role in the activation of the hypothalamic-pituitary-gonadal axis regulating puberty and reproductive functions. Peptides derived from the Kiss1 gene such as Kisspeptin10 (Kp10) signal through the G protein-coupled receptor, KissR (GPR54) and particularly in cancer, KissR signaling suppresses metastasis and maintains malignant cell quiescence by interfering with migration and cell invasion. The KissR receptor is a GPCR. GPCRs are mediators of innumerable physiological and pathological responses in the organism and for this reason they are such important drug targets. Biasing agonists may have beneficial therapeutic effects by preferentially activating a signaling pathway and thus trigger far fewer side effects. It is believed that the development of this project will be of great importance, since it will bring as yet unknown information about the specific contribution of the different signaling pathways of the KissR receptor for the progression or delay of tumor development. These results, in addition to being relevant from the point of view of studying the signaling mechanism and action, may also contribute to the development of future drugs targeting the KissR receptor.spa
dc.description.learningmodalityModalidad Presencialspa
dc.format.mimetypeapplication/pdfspa
dc.identifier.instnameinstname:Universidad Autónoma de Bucaramanga - UNABspa
dc.identifier.reponamereponame:Repositorio Institucional UNABspa
dc.identifier.repourlrepourl:https://repository.unab.edu.cospa
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/20.500.12749/21359
dc.language.isospaspa
dc.publisher.facultyFacultad Ciencias de la Saludspa
dc.publisher.grantorUniversidad Autónoma de Bucaramanga UNABspa
dc.rights.accessrightsinfo:eu-repo/semantics/openAccessspa
dc.rights.creativecommonsAtribución-NoComercial-SinDerivadas 2.5 Colombia*
dc.rights.localAbierto (Texto Completo)spa
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/co/*
dc.subject.keywordsProtein gspa
dc.subject.keywordsKisspeptinspa
dc.subject.keywordsDrugsspa
dc.subject.keywordsMedical suppliesspa
dc.subject.keywordsPharmaceutical chemistryspa
dc.subject.lembCáncerspa
dc.subject.lembFármacosspa
dc.subject.lembSuministros médicosspa
dc.subject.lembQuímica farmacéuticaspa
dc.subject.proposalProteína gspa
dc.subject.proposalKisspeptinaspa
dc.titleImpacto funcional de nuevos análogos de kisspeptina10 con posibles perfiles de agonistas tendenciosos en diferentes modelos de cáncerspa
dc.title.translatedFunctional impact of new kisspeptin10 analogues with potential biased agonist profiles in different cancer modelsspa
dc.typeResearch reporteng
dc.type.coarhttp://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
dc.type.coarversionhttp://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aaspa
dc.type.driverinfo:eu-repo/semantics/workingPaperspa
dc.type.hasversioninfo:eu-repo/semantics/acceptedVersionspa
dc.type.localInforme de investigaciónspa
dc.type.redcolhttp://purl.org/redcol/resource_type/IFIspa

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