Expresión de metaloproteinas y sus inhibidores de tejido en un modelo murino de fibrosis pulmonar

Abstract

Antecedentes: La paracoccidioidomicosis es una micosis pro-funda que se caracteriza por inflamación granulomatosa crónica que progresa a fibrosis pulmonar como resultado de falta de balance entre la síntesis y degradación de la matriz extracelular, pero los mecanismos implicados no se entienden claramente. Objetivo: Determinar en un modelo murino de fibrosis pulmonar inducido por P. brasiliensis, la expresión de colagenasa intersticial (MMP-1), gelatinasa A (MMP-2) y TIMP-1. Métodos: Tejido pulmonar obtenido por biopsia de 15 ratones BALB/c infectados con P. brasiliensis y ocho inoculados con solución salina se estudiaron a las se-manas 1, 4, 8, 12 y 16 postinfección. Resultados: A las 4 semanas del inúculo el 85,7% de los ratones tenían marcación para MMP-1 y MMP-2, y en el 71.4% para TIMP-1, todos de intensidad moderada en células epiteliales de los alveolos, mácrofagos alveolares y células de músculo liso alrededor de bronquíolos y vasos sanguíneos. A las 16 semanas en la gran mayoría de biopsias se observó una tinción moderada para estas metaloproteinas, aunque de mayor intensidad en la tercera parte de las muestras; la localización de estuvo en células epiteliales y mácrofagos alveolares. Conclusión: A mayor depósito de colágeno hay mayor disbalance de las metaloproteinas y sus inhibidores de tejidos, teniendo como patrón la producción y depósito secundario a una respuesta inflamatoria. Los macrófagos alveolares y las células interticiales alveolares son las principales fuentes celulares de producción de MMP-1, MMP-2 y TIMP-1. [Bárcenas CM, Cano LE, Coock AM, Martínez A, Restrepo A. Expresión de metaloproteinas y sus inhibidores de tejido en un modelo murino de fibrosis pulmonar.